Hepatitis-E-Virus-Wirt-Interaktionen und Entwicklung von Infektionsmodellen

Wir interessieren uns für das Verständnis der grundlegenden Mechanismen, die die Hepatitis-E-Virus-(HEV)-Infektion steuern. Unsere Arbeit konzentriert sich darauf, Wirtsfaktoren zu identifizieren, die den viralen Eintritt ermöglichen, und zu bestimmen, wie diese zellulären Signalwege das Tropismusverhalten von HEV beeinflussen. Mithilfe genetischer, molekularbiologischer und zellbiologischer Ansätze versuchen wir, die für eine produktive Infektion notwendigen Wirtsdeterminanten zu definieren und zu verstehen, wie HEV die zelluläre Maschinerie seiner Zielzellen ausnutzt. Parallel dazu entwickeln wir neue, physiologisch relevante Kultursysteme, einschließlich porciner Modelle, um die natürliche Biologie der HEV-Infektion besser abzubilden und neue experimentelle Plattformen zur Untersuchung von Virus-Wirt-Interaktionen bereitzustellen.

Intrinsische Immunität und interferon-stimulierte Gene als Restriktionsfaktoren intrazellulärer Pathogene

Wir untersuchen, wie das Interferonsystem und seine nachgeschalteten Effektoren Zellen vor Infektionen und genomischer Instabilität schützen. Unsere Forschung zielt darauf ab, interferon-stimulierte Gene (ISGs) zu identifizieren, die unterschiedliche intrazelluläre Pathogene einschränken, und die molekularen Mechanismen ihrer antiviralen und antibakteriellen Aktivität zu definieren. Aktuelle Arbeiten analysieren zelluläre Abwehrmechanismen gegen HEV, Prozesse, die die Mobilisierung des endogenen Retroelements LINE-1 unterdrücken, sowie Wirtsfaktoren, die die intrazelluläre Replikation bakterieller Pathogene wie Salmonella enterica begrenzen. Durch die Untersuchung dieser unterschiedlichen biologischen Systeme wollen wir grundlegende Prinzipien der intrinsischen Immunität aufdecken und mechanistische Einblicke gewinnen, wie Zellen intrazelluläre Bedrohungen erkennen und kontrollieren.